Os pesquisadores constataram que uma proteína chamada PROX1 impede uma regeneração retiniana semelhante em mamíferos. Ao bloquear a PROX1, eles conseguiram ativar as células da glia de Müller — células especiais da retina capazes de auxiliar na geração de novos neurônios. Em experimentos com camundongos, os pesquisadores utilizaram um anticorpo anti-PROX1 administrado por meio de um tratamento baseado em AAV. Esse método ajudou a regenerar neurônios da retina e retardou a perda de visão em um modelo de doença retiniana em camundongos. A pesquisa poderá, futuramente, levar ao desenvolvimento de tratamentos para condições como a degeneração macular.
Post de Breno Cunha
